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Tratamiento de la cefalea postpunción dural con hidrocortisona ...

Introducción La cefalea postpunción dural (CPPD) es la complicación más frecuente tras anestesia subaracnoidea o punción accidental de la duramadre al intentar realizar un ...

Enviado* el 31/12/2010 18:24
Introducción La cefalea postpunción dural (CPPD) es la complicación       más frecuente tras anestesia subaracnoidea o punción accidental de la duramadre al intentar realizar un bloqueo epidural1,2. La gravedad de los síntomas guarda relación con el tamaño y tipo de aguja, con la edad y sexo de los pacientes, así como con la dificul- tad de la punción y el número de intentos. Los casos más rebeldes suelen aparecer tras anestesia o analgesia epidural obstétrica con punción accidental de la dura- madre3,4. En los últimos años las técnicas regionales se están imponiendo en la anestesia y analgesia obstétricas, debido fundamentalmente a que ofrecen un alto grado de seguridad para el binomio madre-hijo y una gran eficacia en el tratamiento del dolor del parto5-7. La inci- Resumen La cefalea postpunción dural (CPPD) es la complicación     más frecuente de los procedimientos en los que se perfora la duramadre, incluyendo la anestesia subarac- noidea y la anestesia o analgesia epidural, con punción dural accidental. Constituye un cuadro especialmente grave en la puérpera, que no puede atenderadecuada- mente a su recién nacido. La etiología no se conoce completamente, porlo que los múltiples tratamientos propuestos son sintomáticos, en su mayoría empíricos y no siempre eficaces. Cuando las medidas conservadoras fracasan, se propone como alternativa el parche hemático, una técnica invasiva, no exenta de riesgos y que muchas pacientes rechazan. Presentamos 3 mujeres que en el puerperio inmediato desarrollaron un cuadro grave de cefalea postpunción dural, que remitió con hidrocortisona intravenosa. No está descrita la utilización de la hidrocortisona para trataresta complicación, pero dados los resultados obtenidos, consideramos que se deberían llevara cabo ensayos clínicos que nos permitieran establecerla efecti- vidad de este tratamiento y precisarsi, al menos en determinados casos, podría sustituiral parche hemático. Palabras clave: Cefalea Postpunción Dural. Tratamiento. Hidrocortisona. Anestesia obstétrica. Intravenous hydrocortisone treatment for postdural puncture headache Summary Postdural puncture headache (PDPH) is the most frequent      complication of procedures involving dural penetration        forspinal anesthesia orfollowing unintentional dural puncture during attempted epidural anesthesia or analgesia. PDPH causes serious problems forwomen who have just given birth, as they are unable to give adequate      care to theirinfants. The causes of PDPH are poorly understood and treatments      are therefore various and symptomatic; most are empirical and not all are effective. When conservative measures fail, an alternative that may be proposed is the blood patch, an invasive technique which is not without risk and which many patients reject. We report three cases of incapacitating PDPH in women aftervaginal orcaesarian delivery in which symptoms resolved with intravenous hydrocortisone treatment. Hydrocortisone treatment forPDPH has neverbeen reported in the literature, but given our results, we considerthat clinical trials are warranted to establish the efficacy of this treatment and to determine if there is a chance that it might offeran alternative to the blood patch. Key words: Postdural puncture headache. Treatment. Hydrocortisone. Anaesthesia, obstetric. 45 101 (Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2002; 49: 101-104) NOTACLÍNICA Tratamiento de la cefalea postpunción dural con hidrocortisona intravenosa M. Moral Turiel*, Mª Oliva Rodríguez Simón**, J. Sahagún de la Lastra***, J. A. Yuste Pascual**** Hospital Universitario "12 de Octubre". Centro Materno Infantil. Madrid. *Médico Adjunto. **Médico Residente. ***Jefe de Sección. ****Jefe de Servicio. Correspondencia:  Dra. M. Moral Turiel C/ Comercio 4, Esc. 3ª, 2º C. 28007 Madrid. Aceptado para su publicación en enero de 2002.
dencia de punción dural tras analgesia epidural para el parto es variable, del 0,5 al 6% según las fuentes con- sultadas. Se admite como razonable una frecuencia del 1 al 2,5% en los centros docentes. Entre el 75 y el 80% de estas pacientes desarrollan CPPD 1,4,8 . Cuando el síndrome de CPPD se presenta en la paciente obstétrica, la morbilidad es considerable. En este grupo de enfermas la gravedad del cuadro suele venir determinada tanto por la cefalea como por la rigidez y el dolor de la musculatura paravertebral, pre- ferentemente del cuello, así como por el hecho de que la madre puede encontrarse incapacitada para cuidar a su recién nacido, lo que favorece la aparición de tras- tornos psicológicos graves como la depresión 1,4,7,8 . La etiopatogenia de la CPPD no ha podido ser acla- rada, por lo que los tratamientos propuestos son sintomáticos.         El método conservador a base de analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y cafeína, con frecuencia se muestra ineficaz en los casos graves9-12. Cuando esto ocurre la alternativa aceptada es el parche hemático, técnica cruenta, no exenta de riesgos, a veces ineficaz y que muchos pacientes rechazan fir- memente por miedo a padecer nuevas complicacio- nes 4,8,10,12,13 . Algunos autores han utilizado con éxito la hormona adrenocorticotrófica (ACTH) para tratar varios casos de CPPD, sin poder explicar los mecanismos por los que este tratamiento ha sido eficaz 14,15 . Teniendo en cuenta que esta hormona podría actuar mediante la liberación de corticoides y dado que disponemos de más experiencia con el uso de corticoides durante la lactancia, que con ACTH, decidimos utilizar estos fármacos      para tratar aquellos cuadros de CPPD que apa- recieron en el puerperio y no respondieron al trata- miento convencional. Acontinuación presentamos tres casos de mujeres que en el puerperio inmediato desa- rrollaron un cuadro grave de cefalea pospunción dural, que remitió con hidrocortisona (Actocortina®) intrave- nosa. Casos clínicos Paciente nº 1 Mujer de 32 años con un índice de masa corporal de 38 (117 Kg y 1,75 m de talla) a la que se intentó realizar la cesárea bajo anestesia general por sufrimiento fetal. La intubación       fue imposible, por lo que se llevó a cabo una aneste- sia intratecal con aguja del nº 22 G, punta de Quincke. Alas 24 horas de la intervención la mujer presentó cefa- lea frontooccipital, de carácter ortostático y de intensidad 8/10 en la escala analógica visual (EVA). Se inició trata- miento conservador con cafeína oral (2 dosis de 300 mg), paracetamol asociado a codeína y tramadol; además de mantener reposo absoluto y una adecuada hidratación. Al segundo día persistía la cefalea y apareció rigidez de nuca importante. En los días siguientes el cuadro se agravó acompañándose          de inestabilidad en la marcha, sensación de reverberación y dolor interescapular severo, por lo que el séptimo día, dado que la paciente rechazó el parche hemático,    añadimos al tratamiento hidrocortisona IV, 100 mg/8 horas (en total 3 dosis). Alas 3 horas de la primera dosis de hidrocortisona la paciente refirió gran mejoría del cuadro, que desapareció completamente a las 10 horas de haber ini- ciado este tratamiento. La sintomatología no volvió a rea- parecer. Paciente nº 2 Mujer de 30 años a la que se practicó analgesia epidural para el parto con punción accidental de la duramadre al localizar el espacio epidural mediante aguja del 18 G. Se colocó un catéter epidural en un espacio superior y se obtu- vo analgesia excelente con perfusión epidural de bupivacaína   al 0,062% asociada con fentanilo a 2 µg/ml. Alas 12 horas del parto la paciente refirió cefalea fron- toparietal bilateral intensa, que se agravaba con la bipedestación       por lo que iniciamos tratamiento conservador a base de cafeína oral, paracetamol con codeína, reposo e hidratación.      La cefalea desapareció en 24 horas, pero a las 48 horas de haber suspendido el tratamiento, cuarto día postparto, la cefalea reapareció con intensidad 10/10 en la EVA, y se acompañaba de rigidez cervical intensa, fotofobia y acúfenos.     Ese mismo día reinstauramos el tratamiento conserva- dor sin mejoría. El 6º día la mujer presentaba, además de los síntomas anteriores, depresión y diplopia, por lo que se pau- taron 3 dosis de 100 mg de hidrocortisona IV. La sintomatología        desapareció completamente a las 12 horas de haber iniciado este tratamiento y no tuvo recurrencias. Paciente nº 3 Mujer de 28 años a la que se practicó punción accidental de la duramadre con aguja del 18 G, al intentar colocar el catéter epidural para analgesia del parto. Alas 24 horas del bloqueo la paciente presentó cefalea parietooccipital, sólo en bipedestación, con puntuación 10 en la EVA. Se pautó tratamiento conservador con cafeína y AINE, que la enferma decidió postponer hasta 24 horas más tarde. En los dos días siguientes el cuadro se agravó y al sexto día apareció desviación de la mirada, diplopia, rigidez de nuca, sensación de mareo y reververación. Dada la gra- vedad de los síntomas, le propusimos la realización de un parche hemático, que rechazó, por lo que decidimos asociar al tratamiento hidrocortisona IV, 100 mg/8 horas. Tras las tres primeras dosis la mejoría fue espectacular, persistiendo solamente una ligera desviación de la mirada y diplopia ocasional, que desapareció totalmente al administrarle otras 3 dosis de hidrocortisona IV. Los síntomas no reaparecieron. Discusión Aunque la evolución natural de la CPPD es hacia la curación en aproximadamente menos de 8 días, hay un Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 49, Núm. 2, 2002 102 46
número importante de pacientes, que empeoran con el tiempo, desarrollan cuadros graves de semanas o meses de duración, y en los que la cefalea puede recu- rrir tras un período de remisión 2,10,12,16,17 . Se han propuesto múltiples tratamientos. Los cua- dros leves o moderados responden bien al método con- servador a base de hidratación adecuada, reposo, analgésicos        y cafeína; pero el problema está sin resolver en los casos invalidantes, que no evolucionan favorable- mente y prolongan el alta hospitalaria13. Mientras unos autores proponen la utilización precoz del parche hemático para evitar la cronificación de los síntomas, hay otros que aconsejan agotar la terapia farmacológica,    dado que el parche hemático puede producir com- plicaciones como lumbalgia severa, aracnoiditis e infe- ciones y además no parece ser tan eficaz como se creyó en un primer momento 4,10,13,18,19 . Las puérperas desarrollan con frecuencia cuadros de CPPD de gravedad extrema debido a que se encuen- tran entre el grupo de población más sensible, mujeres jóvenes entre 20 y 40 años20. Considerando que estas pacientes son habitualmente sanas, tienen previsto una recuperación rápida y además precisan atender desde el primer momento a su recién nacido, este problema suele ser una de las dificultades que más preocupan al anestesiólogo obstétrico en su práctica diaria. La etiología del cuadro no está clara. Clásicamente se ha admitido que el dolor se produciría por vasodilatación       cerebral a causa de la baja presión del líquido cefalorraquídeo (LCR). Actualmente la teoría más aceptada propone que la fuga de LCR, a través del ori- ficio dural, disminuiría su función de sistema amorti- guador y de sostén, quedando el tejido cerebral, vasos y nervios, más en contacto con la estructura craneal ósea, lo que podría condicionar una tracción irritativa meníngea, vascular y nerviosa, que produciría dolor 4,12,13,21 . Esta teoría podría explicar los cuadros con síntomas más graves, de evolución tórpida, que se acompañan de rigidez de nuca, náuseas, vómitos, foto- fobia, diplopia, visión borrosa, vértigo y problemas auditivos; síntomas que recuerdan un síndrome de irritación       meníngea. Después de conocer, que el tratamiento con ACTH había sido efectivo en situaciones de CPPD invalidan- tes 14,15 , y teniendo en cuenta que esta hormona podría haber actuado a través de la liberación de corticoi- des 22,23 , dada la experiencia de la que se dispone en neonatología con el uso de hidrocortisona24, decidimos utilizar esta sustancia en los tres casos que presenta- mos, por considerarla un tratamiento más seguro que la ACTH en la mujer lactante. Queremos señalar que la ACTH no está comerciali- zada en nuestro país y por tanto sólo se importa para las indicaciones específicamente aprobadas, entre las que no se encuentra el tratamiento de la CPPD. Además,     esta hormona sigue siendo extraída de hipófisis de mamíferos, por lo que puede producir reacciones de hipersensibilidad25. Al actuar mediante la liberación de esteroides adrenocorticales es menos previsible y menos específica en sus efectos que la hidrocortisona, y puede desencadenar mayor número de efectos secun- darios 23,25 . Por último, mientras que se tiene gran expe- riencia con el uso de hidrocortisona en neonatología y obstetricia, no está aprobado el uso de la ACTH duran- te la lactancia24. De momento, sólo podemos especular con el meca- nismo por el que los corticoides pueden ser eficaces en el tratamiento del síndrome CPPD, por tanto elegimos la hidrocortisona como corticoide tipo, suficientemen- te experimentado en obstetricia, con propiedades antiinflamatorias y a la vez acción leve sobre la bom- ba Na/K, que podría intervenir, de algún modo, en la producción de LCR 22,23 . Recordemos que éste contiene mayores concentraciones de sodio y cloro que el plasma   y menores concentraciones de K, lo que indica que no es un ultrafiltrado sino que en su formación existe un proceso de secreción activa 22,23 . La hidrocortisona, a las dosis empleadas en estos casos, puede considerarse segura siempre y cuando no se administre a mujeres con infecciones, diabetes, hipertensión o historia de ulcus gastroduodenal23. Creemos, que dadas las posibilidades que podría ofrecer esta nueva terapia, sería conveniente llevar a cabo ensayos clínicos que nos permitan establecer la efectividad de este tratamiento y precisar si puede ser una alternativa válida al parche hemático. BIBLIOGRAFÍA 1. Macdonald R. Problems with regional anaesthesia: hazards or negligence?       Br J Anaesth 1994; 73: 64-68. 2. Lybecker H, Djernes M, Schmidt FJ. Postdural puncture headache (PDPH): Onset, duration, severity, and associated symptoms. An analysis of 75 consecutive patients with PDPH. Acta Anaesthesiol Scand 1995; 39: 605-612. 3. García-Miguel FJ, Utrilla C, Montaño E, Alsina FJ, San José JA. Inci- dencia de cefalea postpunción dural en pacientes sometidos a cirugía bajo anestesia espinal intradural. Rev Soc Esp Dolor 1998; 5: 282-288. 4. Smedstad K. Dealing with post-dural puncture headache - is it different     in obstetrics? Can J Anaesth 1998; 45: 6-9. 5. Practice Guidelines for Obstetrical Anesthesia. AReport by the American      Society of Anesthesiologists Task Force on Obstetrical Anesthesia.     Anesthesiology 1999; 90: 600-611. 6. García A, Vilanova F. Mortalidad materna y anestesia. En: Miranda A, editores. Tratado de Anestesiología y Reanimación en Obstetricia: Principios Fundamentales y bases de aplicación práctica. Barcelona: Masson S.A; 1997. p. 367-379. 7. Fernández-Guisasola J, García del Valle S, Gómez-Arnau JI. Técnica combinada subaracnoidea-epidural para la analgesia obstétrica. Rev Esp Aneststesiol Reanim 2000; 47: 207-215. 8. Stamer U, Grond S, Hajo S, Wulf H. Surveys on the use of regional anaesthesia in obstetrics. Curr Opin Anaesthesiol 1999; 12: 565-571. 9. Dennehy K, Rosaeg O. Intrathecal catheter insertion during labor redu- 47 103 M. MORAL TURIEL ET AL.- Tratamiento de la cefalea postpunción dural con hidrocortisona intravenosa
ces the risk of postdural puncture headache. Can J Anaesth 1995; 45: 42-45. 10. McSwiney JP. Post dural puncture headache. Acta Anaesthesiol Scand 1995; 39: 990-995. 11. Faura A, Izquierdo E, Pelegrí MD. Anestesia epidural frente a aneste- sia intradural en cirugía ambulatoria. Rev Esp Anestesiol Reanim 1999; 46: 256-263. 12. Robinson APC, Lyons G. Morbidity and mortality from obstetric anaesthesia         in the 1990s. Curr Opin Anaesthesiol 1999; 12: 277-281. 13. Choi A, Laurito CHE, Cunningham FE. Pharmacologic management of postdural puncture headache. Ann Pharmacother 1996; 30: 831-839. 14. Collier B. Treatment for post dural puncture headache. Br J Anaesth 1994; 72: 366-367. 15. Kshatri AM, Foster PA. Adrenocorticotropic hormone infusion as a novel treatment for postdural puncture headache. Reg Anesth 1997; 22: 432-434. 16. Bromage PR. Neurological complication of epidural and spinal techniques.      Clin Anaesthesiol 1993; 7: 793-815. 17. Muñoz-Ramón JM. Cefalea pospunción dural y cefalea tras punción. Rev Esp Aneststesiol Reanim 2000; 47: 425. 18. Klepstad P. Relief of post dural puncture headache by an epidural blood   patch 12 months after dural puncture. Acta Anaesthesiol Scand 1999; 43: 964-966. 19. Williams E, Beaulieu P, Jenkins G, Fawcett W. Efficiency of epidural blood patches in the obstetrics. Can J Anaesth 1998; 45: 1031. 20. Carrera-González A, Sanz F, de la Calle B, Laustles de la Fuente J. Cefalea pospunción dural refractaria a cafeína. Rev Esp Aneststesiol Reanim 2000; 47: 227-228. 21. Morewood G. Arational approach to the cause, prevention and treatment     of postdural puncture headache. Can Med Assoc J 1993; 149: 1087-1093. 22. Blanco J, Blanco E, Álvarez J. Líquido cefalorraquídeo. En: Fisiología    aplicada a la Anestesiología 1996. Madrid: Ergon S A; 1997; 427- 439. 23. Haynes RC, Murad F. Hormona adrenocorticotrófica; esteroides adre- nocorticales (corticosuprarrenales) y sus análogos sintéticos; inhibido- res de la biosíntesis de esteroides corticosuprarrenales. En: Gooodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Méjico: Editorial     Médica Panamericana, 1982; 1430-1458. 24. American Academy of Pediatrics. Committee on drugs. The transfer of Drugs and other chemicals into human milk. Pediatrics 1994; 93: 137- 150. 25. Harvey PW, Chevins PFD. Deleterious effects of adrenocorticotrophic     hormone administration during late pregnancy upon offspring somatic, neurological, and sexual development. Teratology 1987; 35: 229-238. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 49, Núm. 2, 2002 104 48

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