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Investigación en salud Universidad de Guadalajara invsalud@cucs.udg.mx ISSN (Versión impresa): 1405-7980 MÉXICO 2002 Angélica María Kam-Ramos / Marco Antonio Zúñiga-Bobadilla ...

Enviado* el 31/12/2010 18:00
Investigación en salud Universidad de Guadalajara invsalud@cucs.udg.mx ISSN (Versión impresa): 1405-7980 MÉXICO 2002 Angélica María Kam-Ramos / Marco Antonio Zúñiga-Bobadilla / José de Jesús Espinosa Reynoso / José Luis Segura-Castillo / Esperanza Martínez-Abundis LA AMINOFILINA EN EL BLOQUEO AV AVANZADO POST-IAM Investigación en salud, diciembre, año/vol. IV, número 003 Universidad de Guadalajara Guadalajara, México
INVESTIGACIÓN EN SALUD UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA, CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD / GUADALAJARA, MÉXICO / ISSN 1405-7980 La aminofilina en el bloqueo AV avanzado post-IAM Angélica María Kam-Ramos, Marco Antonio Zúñiga-Bobadilla, José de Jesús Espinosa Reynoso, José Luis Segura-Castillo y Esperanza Martínez-Abundis Resumen Objetivo. Evaluar el efecto de aminofilina en pacientes con bloqueo auriculoventricu lar (BAV) avanzado secundario a infarto agudo del miocardio (IAM) inferior. Métodos. Estudio cuasi-experimental con aminofilina en pacientes con BAV avanzado posterior a IAM inferior, durante las primeras 24 horas, que no respondieron a 1 mg de atropina. Se realizó monitoreo electrocardiográfico y el infarto se manejó conforme a las guías de la American Heart Association. La intervención consistió en una dosis intravenosa de aminofilina (240mg) y una segunda dosis a los 60 minutos cuando persistió el bloqueo. Todos los pacientes fueron protegidos con marcapaso temporal transvenoso. Resultados. Se incluyeron 8 pacientes entre 50 y 80 años. Cinco revirtieron a ritmo sinusal con BAV de primer grado, a la segunda dosis de aminofilina, manteniéndose durante un promedio de 36 horas. Conclusiones. Bajo criterios bien definidos, pacientes con BAV avanzado posterior a IAM inferior podrían beneficiarse con el uso de aminofilina. Palabras clave: Bloqueo aurículoventricular avanzado, Aminofilina, Infarto Agudo del Miocardio Inferior. Abstract Objective: To evaluate the effect of aminophylline in patients with advanced atrioventricular (AV) block during acute inferior myocardial infarction (MI). Methods: An cuasi-experimental study was performed in patients with inferior MI who developed advanced AV during the first 24 hours from the beginning of the symptoms, who were atropine-resistant. All patients received treatment according with the American Heart Association guidelines. They received the first aminophylline injection (240 mg) intravenously and when it was necessary a second dose was administered after one hour. All patients had a temporary pacemaker installed. Results: Eight patients between 50 and 88 years old were included. Aminophylline restores the conduction with first-degree AV in 5 patients, all of them after the second dose, and it maintains the effect by 36 hours. Conclusion: With well definite criteria, patients with advanced AV during acute inferior myocardial, will be benefited by aminophylline use. Key words : Atrioventricular block, Aminophylline, Acute myocardial infarction. Introducción La incidencia del bloqueo aurículoventricular (BAV) avanzado como complicación de un infarto agudo del miocardio (IAM) de localización inferior es de aproximadamente 17% (1). Esta complicación tiene una gran implicación clínica por la elevada morbilidad y mortalidad desarrollada en éstos pacientes. Durante el IAM además del componente reflejo neurogénico existe una importante liberación de metabolitos de isquemia, entre ellos la adenosina (2). La adenosina es un agente vasoactivo que produce depresión sinoatrial y atrioventricular, causa bradiarritmias, reduce la contractilidad atrial, atenúa las acciones estimuladoras de las catecolaminas en el miocardio ventricular y deprime la automaticidad ventricular (2,3). En estudios realizados en animales de laboratorio existe evidencia de que la adenosina endógena juega un papel importante en la génesis de las bradiarritmias asociadas a isquemia miocárdica, hipoxia o ambos (4). Wesley (5) y Altum (6) sugieren que la liberación de adenosina endógena durante el curso del IAM es la responsable de las arritmias clínicas en estos pacientes. En presencia de exceso de adenosina, sus acciones cardiacas pueden llegar a ser indeseables, con bradiarritmias, hipotensión y bajo gasto cardiaco (7). Se ha demostrado que los derivados de las metilxantinas, tales como teofilina o aminofilina, antagonizan las acciones cardiacas de la
INVESTIGACIÓN EN SALUD adenosina de manera competitiva (8) , algunos investigadores han utilizado metilxantinas en el tratamiento del BAV durante el curso del IAM inferior con resultados satisfactorios, aunque existe controversia al respecto (6, 7, 8, 9, 10). El presente estudio evalúa el efecto del uso de aminofilina en pacientes complicados con BAV avanzado posterior al IAM inferior. Material y métodos Se llevó a cabo un estudio cuasi-experimental con aminofilina en 8 pacientes de ambos géneros, que acudieron al servicio de Admisión Médica Continua del Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional de Occidente del Instituto Mexicano del Seguro Social y que reunieron los siguientes criterios de inclusión: firma del consentimiento informado; presencia de BAV avanzado (2do. y 3er. grado) posterior a IAM inferior, dentro de las primeras 24 horas de evolución; los que ingresaron a la Unidad de Cuidados Intensivos Coronarios y en los que no se obtuvo respuesta a la administración intravenosa de atropina a dosis de 1 mg en bolo intravenoso. La intervención consistió en una primera dosis de aminofilina de 240 mg en infusión intravenosa y se repitió una segunda dosis a los 60 minutos cuando persistió el bloqueo. Se definió como respuesta satisfactoria a la recuperación de la conducción atrioventricular. Todos los pacientes se vigilaron con monitoreo electrocardiográfico continuo, recibieron manejo inicial de acuerdo a lo establecido en las guías propuestas por el American Heart Association (11) y fueron protegidos con marcapaso temporal transvenoso. Para fines del estudio se reporta la evolución de los pacientes hasta las 48 horas posteriores a la administración de aminofilina. Estadística. Los resultados se expresan como medidas de tendencia central y porcentaje. El protocolo fue autorizado por el Comité de Investigación del Hospital participante y reunió los requisitos necesarios para realizar investigación en seres humanos. Resultados De 54 pacientes con diagnóstico de IAM inferior que ingresaron al servicio de Admisión Médica Continua durante el periodo de estudio, 12 se complicaron con BAV avanzado y sólo 8 aceptaron participar en el estudio. Los pacientes incluidos se encontraron dentro del rango de edad de 50 a 88 años con una media de 62.25 y desarrollaron el BAV en un lapso comprendido entre 7 y 24 horas posteriores al inicio de la sintomatología del IAM inferior. Las características generales de los pacientes se presentan en la tabla I. Con la primer dosis de aminofilina todos los pacientes persistieron con BAV de tercer grado, por lo que recibieron una segunda dosis como se estableció previamente. En 5 pacientes (62.5%) se obtuvo respuesta satisfactoria ya que retornaron a ritmo sinusal con BAV de primer grado. La respuesta se observó entre los 25 y 50 minutos posteriores a la administración de la segunda dosis de aminofilina. Tres pacientes (37.5%) persistieron con BAV completo y uno de ell os se complicó con bloqueo de rama izquierda del Haz de His,  (ver tabla I). UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA, CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD / GUADALAJARA, MÉXICO / ISSN 1405-7980
INVESTIGACIÓN EN SALUD UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA, CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD / GUADALAJARA, MÉXICO / ISSN 1405-7980 Ninguno de los pacientes presentó efectos adversos relacionados con el uso de aminofilina. Dos pacientes fallecieron ya que se complicaron con infarto del ventrículo derecho y choque cardiogénico (corroborado por catéter de Swan Ganz, con presiones capilares pulmonares mayores de 18 mmHg e índice cardiaco menor de 2.2 litros). Ninguna de las defunciones se asoció al uso de aminofilina. A las 48 horas de seguimiento, tres de los cinco pacientes que respondieron a la segunda dosis de aminofilina presentaban nuevamente BAV completo, el cual reapareció transcurridas aproximadamente 36 horas. Discusión La alta incidencia del BAV avanzado como complicación de un IAM inferior y la alta morbilidad y mortalidad asociadas con dicha complicación, hacen necesario el esclarecimiento de su fisiopatología y la búsqueda de alternativas de tratamiento, ya que si bien la colocación del marcapaso temporal transvenoso es un método que permite de alguna manera proteger a éstos pacientes, en los países en vías de desarrollo no siempre se cuenta con el recurso o con el personal capacitado para su colocación y el procedimiento al ser invasivo no se encuentra exento de la posibilidad de complicaciones (12,13). Se han realizado varios estudios con el afán de esclarecer aquellos factores que participan en la génesis de ésta complicación, implicándose al incremento del tono parasimpático, por lo que la utilización de atropina ha sido un recurso ampliamente aceptado (11). Sin embargo, se ha observado que los pacientes no siempre responden favorablemente al uso de atropina, por lo que se considera la posibilidad de otros mecanismos participantes (5). Algunos reportes en la literatura han demostrado que la adenosina, un metabolito de isquemia, puede afectar la conducción a nivel del nodo aurículoventricular y se ha logrado, en algunos casos, la recuperación del ritmo sinusal en pacientes tratados con bloqueadores competitivos de adenosina, como las metilxantinas (teofilina y aminofilina) (2,5,6), tal como se reporta en el presente estudio, sin embargo, los resultados en la literatura continúan siendo contradictorios (6,9,10). Hasta el momento no se ha logrado precisar qué pacientes pueden resultar más beneficiados con el uso de dichos agentes, ni el momento óptimo para su aplicación. Nuestro estudio muestra un efecto benéfico de la aminofilina en pacientes complicados con BAV avanzado secundario a IAM inferior, aunque sólo se incluyeron pacientes en quienes el bloqueo se instaló dentro de las primeras 24 horas de la evolución del infarto, por lo que no fue posible evaluar el efecto de la aminofilina después de ése tiempo. Además, 3 de los pacientes presentaron falla de respuesta a aminofilina 36 horas después de su administración, lo que podría ser explicado por la persistencia de la isquemia y la excesiva producción de metabolitos de isquemia hasta ése momento, posibilidad que no fue posible evaluar. Otra limitación del estudio es que no cuenta con un grupo control de comparación y sólo señala los resultados en un pequeño número de casos, sin poder emplear pruebas estadísticas analíticas; por lo que son necesarios otros estudios que permitan dilucidar el papel real de la aminofilina. Sin embargo, los resultados de la presente investigación orientan a que los pacientes que pueden ser beneficiados con el uso de derivados de metilxantinas como aminofilina, son aquellos que presenten el bloqueo dentro de las primeras 24 horas de evolución del infarto, que no respondan al tratamiento inicial con atropina y que se encuentren en un medio en el cual no sea posible tener acceso inmediato a la colocación de marcapaso temporal. Conclusión Bajo criterios bien definidos, los pacientes con BAV avanzado posterior al IAM inferior podrían beneficiarse con el uso de aminofilina. Bibliografía 1. Tans A., Lie K., Durrer D. Clinical acting and prognostic significance of high degree atrioventricular block in acute inferior myocardial infarction: A study of 144 patients. Am Heart J. 1980; 99: 4. 2. Belardinelli L., Linden J., Berne R. The cardiac effects of adenosine. Prog. Cardiovasc Dis . 1989; 32: 73-97. 3. DiMarco J.P., Sellers T.D., Lerman B.B., Greenberg M.L., Belardinelli L. Diagnostic and therapeutic use of adenosine in patients with supraventricular tachyarrhythmias. J. Am Coll Cardiol . 1985; 6: 417-425.
INVESTIGACIÓN EN SALUD UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA, CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD / GUADALAJARA, MÉXICO / ISSN 1405-7980 4. Belardinelli L., Shryock J., West G., Clemo H. , DiMarco J., et al. Effects of adenosine and adenine nucleotides on the atrioventricular node of isolate guinea pig heart. Circulation. 1984; 70: 1083-1091. 5. Wesley R.C., Lerman B.B., DiMarco J.P., Berne R.M., Belardinelli L. Mechanism of possible role of adenosine. J. Am Coll. Cardiol . 1986; 8: 1232-1234. 6. Altum A., Kidar C., Ozbay G. Effects of aminophylline in patients with atropine-resistant late advanced atrioventricular block during acute inferior myocardial infarction. Clin. Cardiol . 1998; 21: 759-762. 7. Wesley R.C., Belardinelli L. Role of endogenous adenosine in post defibrillation bradyarrhythmia and hemodynamic depression. Circulation. 1987; 80: 128-137. 8. Belardinelli L., Fenton E., West A., Linden J., Althus J., et al. Extracellular action of adenosine and the antagonism by aminophylline on the atrioventricular conduction of isolated perfused guinea pig and rats hearts. Circ. Res . 1982; 51: 569-579. 9. Shah P.K., Nalos P., Peter T. Atropine resistant post infarction complete AV block: possible role of adenosine and improvement with aminophylline. Am Heart J . 1986; 113: 194-195. 10. Bertolet B.D., McMurtria E.B., Hill J.A., Belardinelli L. Theophylline for the treatment of atrioventricular block after myocardial infarction. Ann Intern Med. 1995; 123: 309-311. 11. Ryan T.J., Antman E.M., Brooks N.H., Califf R.M., Hillis L.D., Hiratza L.F., Rapaport E., Riegel B., Russell R.O., Smith E.E. III, Weaver W.D. ACC/AHA guidelines for the management of with acute myocardial infarction: 1999 update: a report of American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Se consigue en: http://www.acc.org/clinical/guidelines y en http://www.americanheart.org. 12. Austin J.L. Analysis of pacemaker malfunction and complications of temporary pacing in the coronary care unit. Am J. Cardiol. 1982; 49: 301-306. 13. Wood M.A. Temporary pacing. In: Ellenbogen K.A, Kay G.N., Wilkoff B.L. eds. Clinical cardiac pacing . Philadelphia: W.B. Saunders, 1995. 687-700 Dra. Angélica María Kam-Ramos* Dr. Marco Antonio Zúñiga-Bobadilla** Dr. José de Jesús Espinosa Reynoso*** Dr. José Luis Segura-Castillo* Dra. en C. Esperanza Martínez-Abundis **** El trabajo se presentó en el XXIV Congreso Nacional de Medicina Interna que tuvo lugar del 18 al 20 de septiembre de 2001 en la ciudad de Mazatlán, Sinaloa, México. * Unidad de Investigación Médica en Epidemiología Clínica ** Unidad de Cuidados Intensivos Coronarios. *** Servicio de Cardiología, Clínica de marcapasos. Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional de Occidente. Instituto Mexicano del Seguro Social. Guadalajara, Jalisco, México. **** Departamento de Fisiología, Centro Universitario de Ciencias de la Salud. Universidad de Guadalajara. Guadalajara, Jalisco, México. Correspondencia a: Dra. Angélica María Kam Ramos. Gonzalo Curiel 186 departamento 7. Col. Alcalde Barranquitas. CP 44270. Guadalajara, Jalisco. Tel: 01 33 3585 0718. Fax: 01 33 3616 1218. E-mail: angikam@yahoo.com

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