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Leucoencefalopatía posterior reversible en una paciente con ...

Med Intensiva. 2008;32(7):361-3 361 Describimos el caso clínico-radiológico de una paciente de 25 años que desarrolló una leucoenc efalopatía posterior reversible (LPR ...

Med Intensiva. 2008;32(7):361-3
361
Describimos el caso clínico-radiológico de una
paciente de 25 años que desarrolló una leucoencefalopatía
           posterior reversible (LPR) en el perio-
do posparto, sin evidencia de preeclampsia-
eclampsia o hipertensión arterial crónica. La LPR
se asocia a entidades clínicas diversas, incluyen-
do la eclampsia. La paciente presentó, diez días
después del parto, un cuadro clínico compuesto
por cefalea, hipertensión arterial y convulsiones.
El edema vasogénico reversible que afecta a la
sustancia blanca de las regiones posteriores
constituye el hallazgo característico en la reso-
nancia magnética cerebral. Aunque el pronóstico
es favorable, el tratamiento debe ser precoz y
agresivo, efectuando un control rápido de las
convulsiones y de la hipertensión arterial, con la
finalidad de evitar el desarrollo de isquemia e in-
farto cerebral. Es necesario tener un alto índice
de sospecha y considerar el diagnóstico de
eclampsia posparto y LPR en mujeres que pre-
senten convulsiones y otros síntomas neurológicos
   en el puerperio.
PALABRAS CLAVE: síndrome de leucoencefalopatía posterior
reversible, eclampsia, eclampsia posparto precoz, encefalopatía
hipertensiva, resonancia magnética.
POSTERIOR REVERSIBLE
LEUKOENCEPHALOPATHY IN A PATIENT
WITH POSTPARTUM ECLAMPSIA
We report the clinical-radiological case of a 25
year-old female patient who developed reversible
posterior leukoencephalopathy syndrome (RPLS)
in the postpartum period, without evidence of
preeclampsia-eclampsia or chronic arterial hypertension.
           RPLS is associated with diverse clinical
   entities including eclampsia. Ten days after
giving birth, the patient presented with clinical
symptoms of headache, elevated blood pressure
and seizures. Reversible vasogenic oedema affecting
       the white matter in the posterior regions
was the characteristic finding in magnetic resonance
     imaging (MRI) of the brain. Although the
prognosis is favourable, treatment needs to be
early and aggressive, with rapid control of the
convulsions and arterial hypertension, with the
aim of preventing ischemia and cerebral infarct
from developing. There is a need to be highly alert
and to consider the diagnosis of RPLS in women
presenting with convulsions and other neurological
   symptoms in postpartum.
KEY WORDS: reversible posterior leukoencephalopathy syndrome,
      eclampsia, pregnancy complications, hypertensive encephalopathy,
          magnetic resonance imaging.
INTRODUCCIÓN
La leucoencefalopatía posterior reversible (LPR)
es un síndrome clínico-radiológico, descrito por pri-
mera vez por Hinchey et al en 19961, caracterizado
por cefalea, alteración de la conciencia, convulsio-
nes, trastornos visuales y, ocasionalmente, signos
Nota clínica
Leucoencefalopatía posterior reversible en una paciente
con eclampsia posparto
B. DOMÍNGUEZ-FUENTESa, D. GARCÍA-GILb, A. ROMERO-PALACIOSa,
J.M. SÁNCHEZ-CRESPOc, R. GARCÍA-ARJONAaY J. NAVARRO-NAVARROd
a
Servicio de Medicina Interna. bUrgencias Hospitalarias. cMedicina Intensiva. dRadiodiagnóstico.
Hospital Universitario Puerto Real. Cádiz. España.
Correspondencia:  Dr. D. García Gil.
Avda. Bahía Blanca, 5, bajo B.
11007 Cádiz. España.
Correo electrónico: da_ga_gil@hotmail.com
Manuscrito aceptado el 14-XII-2007.


DOMÍNGUEZ-FUENTES B ET AL. LEUCOENCEFALOPATÍA POSTERIOR REVERSIBLE EN UNA PACIENTE
CON ECLAMPSIA POSPARTO
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Med Intensiva. 2008;32(7):361-3
neurológicos focales. El edema vasogénico reversible
   en la sustancia blanca de las regiones posteriores
es el hallazgo característico en la resonancia magnética
    (RM) encefálica. La LPR se asocia a situaciones
clínicas diversas, como eclampsia, encefalopatía hi-
pertensiva, insuficiencia renal, tratamiento inmuno-
supresor, enfermedades del tejido conectivo, púrpura
trombótica trombocitopénica, trasplante de órganos,
alteraciones endocrino-metabólicas, transfusiones
masivas, fallo hepático, sida y porfiria2,3. Describimos
un caso clínico de LPR en el puerperio, sin evidencia
de preeclampsia-eclampsia durante la gestación ni
antecedentes de hipertensión arterial crónica.
OBSERVACIÓN CLÍNICA
Se trata de una mujer de 25 años, con historia re-
ciente de parto mediante cesárea segmentaria trans-
versa por desproporción céfalo-pélvica, después de
una gestación de 41 semanas de curso fisiológico. El
puerperio inmediato cursó sin incidencias. La pacien-
te era primigesta, sin antecedentes personales ni fami-
liares de interés. Diez días después del parto consultó
al Servicio de Urgencias por clínica de unas 72 horas
de evolución que consistía en cefalea persistente, de
localización hemicraneal derecha, pulsátil, con foto-
fobia, visión borrosa, náuseas y vómitos. En la exploración
      destacaba una presión arterial (PA) de 157/94
mmHg, un nivel de conciencia normal, sin evidencia
de focalidad neurológica, papiledema, rigidez nucal ni
signos meníngeos. Las analíticas, que incluyeron he-
mograma, bioquímica sanguínea, sistemático de orina
y estudio de coagulación, fueron normales. A las po-
cas horas de su estancia en Urgencias presentó desconexión
      del medio y convulsiones generalizadas que se
repitieron en varias ocasiones en un periodo de 60 mi-
nutos, sin recuperación de la conciencia. La paciente
recibió tratamiento con bolos de diazepam y fenitoína
en perfusión. Se procedió a intubación y ventilación
mecánica y el estatus convulsivo se controló con mi-
dazolam y ácido valproico. La tomografía computari-
zada (TC) de cráneo con contraste intravenoso resultó
normal. En la punción lumbar se obtuvo un líquido cefalorraquídeo
             claro, normotenso, acelular y sin altera-
ciones bioquímicas. En las horas siguientes a su in-
greso en el Servicio de Medicina Intensiva las cifras
de PA persistieron elevadas, con valores máximos de
180/100 mmHg, por lo que recibió tratamiento con la-
betalol e hidralazina. La paciente pudo ser extubada a
las 24 horas de su ingreso. Se realizó una RM encefálica
    que puso de manifiesto una alteración en la señal
de la región parieto-occipital bilateral, que afectaba a
sustancia blanca cortical y subcortical, y que mostra-
ba alta señal en secuencias T2 y FLAIR (fig. 1), con
una leve hiperseñal con respecto al parénquima normal
   en la serie de difusión, sin efecto masa sobre es-
tructuras adyacentes. Los hallazgos fueron compatibles
    con LPR. Díez días más tarde las cifras de PA
eran normales, por lo que se retiró el tratamiento an-
tihipertensivo y la paciente fue dada de alta. Los estu-
dios habituales en la investigación de una hipertensión
secundaria fueron negativos y la proteinuria, de 150
mg/24 horas. La investigación serológica de enferme-
dad autoinmune resultó negativa. Un mes más tarde la
paciente se encontraba asintomática y la RM mostró una
resolución completa de las lesiones descritas (fig. 2).
DISCUSIÓN
Se estima que un 30% de los casos de preeclampsia-eclampsia
             acontecen en el posparto, especialmen-
te en las primeras 48 horas (eclampsia posparto pre-
Figura 1. Resonancia magnética encefálica al ingreso. Hiperseñal
en la región parieto-occipital bilateral, que afecta a sustancia blan-
ca (secuencia FLAIR).
Figura 2. Resonancia magnética encefálica un mes más tarde.
Desaparición de las lesiones.


coz)4,5. Sólo un 15% de las pacientes presentan mani-
festaciones clínicas después de las 48 horas del parto
(eclampsia posparto tardía). Los signos clásicos de
esta entidad (PA > 140/90 mmHg, proteinuria > 300
mg/24 h y edemas) suelen estar ausentes o se presen-
tan de forma incompleta en este periodo6. Existen nu-
merosas aportaciones en la literatura sobre la aparición
    de eclampsia hasta tres semanas después del
parto7. En el caso ilustrado, la paciente desarrolló ma-
nifestaciones de este síndrome a los diez días del par-
to, sin evidencia de preeclampsia durante la gestación
ni en el puerperio inmediato. La LPR es un síndrome
que se ha descrito en situaciones clínicas diversas,
aunque el precipitante común es en la mayoría de los
casos una elevación aguda de la presión arterial2,3. La
hipótesis patogénica más probable implica un fraca-
so en los mecanismos de autorregulación del flujo
sanguíneo cerebral con fenómenos de hiperperfu -
sión, vasodilatación pasiva, aumento de la permeabi-
lidad vas cular, trasudación de fluido al parénquima
cerebral y edema vasogénico reversible sin infarto.
En las pacientes con eclampsia la LPR es más fre-
cuente en el puerperio debido a una mayor acumulación
    de fluidos y a una tendencia al desarrollo de edema
  cerebral. No se conocen los mecanismos que
expliquen la predilección por la circulación posterior,
aunque una menor inervación simpática en este terri-
torio con respecto a la circulación anterior podría fa-
vorecer esta característica del síndrome2. Las mani-
festaciones clínicas son inespecíficas, por lo que el
diagnóstico diferencial en el embarazo y el puerperio
es amplio, incluyendo patología infecciosa, ictus,
trombosis de senos venosos intracraneales, enferme-
dades desmielinizantes, vasculitis y alteraciones metabólicas,
          entre otras. La TC puede mostrar lesiones
hipodensas en el territorio posterior, pero la RM es la
técnica diagnóstica de elección. El hallazgo característico
         es un incremento de la señal en las secuen-
cias T2 y FLAIR, con leves alteraciones de la señal en
la serie de difusión. Estas alteraciones traducen la
presencia de edema cerebral vasogénico con predilección
       en los lóbulos parietales y occipitales, de forma
  bilateral y simétrica8. En la RM el estudio de di-
fusión permite diferenciar el edema vasogénico, que
es reversible, del edema citotóxico/isquémico, que es
irreversible. El tratamiento de las convulsiones y de
la hipertensión arterial debe ser precoz y agresivo para
  prevenir la progresión a infarto9-11. Las convulsio-
nes se tratan con sulfato de magnesio. Por lo general,
se administran 4-6 g de sulfato de magnesio en 15-20
minutos, y se sigue con 2 g cada hora. Deben moni-
torizarse los niveles de magnesio y vigilar periódicamente
     la aparición de signos de hipermagnesemia,
como depresión respiratoria e hiporreflexia.  Las ben-
zodiacepinas (midazolam, diazepam) y la fenitoína
y/o el ácido valproico son agentes de segunda línea.
Si la PA persiste elevada (valores superiores a
160/105 mmHg) a pesar del tratamiento con sulfato
de magnesio, puede añadirse labetalol, nicardipino,
hidralacina o nitroprusiato sódico. En el periodo pos-
parto, el labetalol se considera el agente de elección
debido a su efecto sobre los receptores alfa y beta, sin
inducción de taquicardia refleja12. En general, el
pronóstico es favorable y el edema cerebral se resuel-
ve una vez conseguido el control de la PA. Sin embargo,
      se han descrito casos de herniación transtento-
rial13.
En resumen, es importante considerar la eclampsia
posparto y la LPR en cualquier mujer que presente
convulsiones y otros síntomas neurológicos en el
puerperio, aunque no existan antecedentes de preeclampsia-eclampsia
                  durante la gestación.
Declaración de conflicto de intereses
Los autores han declarado no tener ningún conflicto
de intereses.
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