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Leucoencefalopatía posterior reversible en una paciente con ...

Med Intensiva. 2008;32(7):361-3 361 Describimos el caso clínico-radiológico de una paciente de 25 años que desarrolló una leucoenc efalopatía posterior reversible (LPR ...

Enviado* el 31/12/2010 19:14
Med Intensiva. 2008;32(7):361-3 361 Describimos el caso clínico-radiológico de una paciente de 25 años que desarrolló una leucoencefalopatía            posterior reversible (LPR) en el perio- do posparto, sin evidencia de preeclampsia- eclampsia o hipertensión arterial crónica. La LPR se asocia a entidades clínicas diversas, incluyen- do la eclampsia. La paciente presentó, diez días después del parto, un cuadro clínico compuesto por cefalea, hipertensión arterial y convulsiones. El edema vasogénico reversible que afecta a la sustancia blanca de las regiones posteriores constituye el hallazgo característico en la reso- nancia magnética cerebral. Aunque el pronóstico es favorable, el tratamiento debe ser precoz y agresivo, efectuando un control rápido de las convulsiones y de la hipertensión arterial, con la finalidad de evitar el desarrollo de isquemia e in- farto cerebral. Es necesario tener un alto índice de sospecha y considerar el diagnóstico de eclampsia posparto y LPR en mujeres que pre- senten convulsiones y otros síntomas neurológicos    en el puerperio. PALABRAS CLAVE: síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible, eclampsia, eclampsia posparto precoz, encefalopatía hipertensiva, resonancia magnética. POSTERIOR REVERSIBLE LEUKOENCEPHALOPATHY IN A PATIENT WITH POSTPARTUM ECLAMPSIA We report the clinical-radiological case of a 25 year-old female patient who developed reversible posterior leukoencephalopathy syndrome (RPLS) in the postpartum period, without evidence of preeclampsia-eclampsia or chronic arterial hypertension.            RPLS is associated with diverse clinical    entities including eclampsia. Ten days after giving birth, the patient presented with clinical symptoms of headache, elevated blood pressure and seizures. Reversible vasogenic oedema affecting        the white matter in the posterior regions was the characteristic finding in magnetic resonance      imaging (MRI) of the brain. Although the prognosis is favourable, treatment needs to be early and aggressive, with rapid control of the convulsions and arterial hypertension, with the aim of preventing ischemia and cerebral infarct from developing. There is a need to be highly alert and to consider the diagnosis of RPLS in women presenting with convulsions and other neurological    symptoms in postpartum. KEY WORDS: reversible posterior leukoencephalopathy syndrome,       eclampsia, pregnancy complications, hypertensive encephalopathy,           magnetic resonance imaging. INTRODUCCIÓN La leucoencefalopatía posterior reversible (LPR) es un síndrome clínico-radiológico, descrito por pri- mera vez por Hinchey et al en 19961, caracterizado por cefalea, alteración de la conciencia, convulsio- nes, trastornos visuales y, ocasionalmente, signos Nota clínica Leucoencefalopatía posterior reversible en una paciente con eclampsia posparto B. DOMÍNGUEZ-FUENTESa, D. GARCÍA-GILb, A. ROMERO-PALACIOSa, J.M. SÁNCHEZ-CRESPOc, R. GARCÍA-ARJONAaY J. NAVARRO-NAVARROd a Servicio de Medicina Interna. bUrgencias Hospitalarias. cMedicina Intensiva. dRadiodiagnóstico. Hospital Universitario Puerto Real. Cádiz. España. Correspondencia:  Dr. D. García Gil. Avda. Bahía Blanca, 5, bajo B. 11007 Cádiz. España. Correo electrónico: da_ga_gil@hotmail.com Manuscrito aceptado el 14-XII-2007.
DOMÍNGUEZ-FUENTES B ET AL. LEUCOENCEFALOPATÍA POSTERIOR REVERSIBLE EN UNA PACIENTE CON ECLAMPSIA POSPARTO 362 Med Intensiva. 2008;32(7):361-3 neurológicos focales. El edema vasogénico reversible    en la sustancia blanca de las regiones posteriores es el hallazgo característico en la resonancia magnética     (RM) encefálica. La LPR se asocia a situaciones clínicas diversas, como eclampsia, encefalopatía hi- pertensiva, insuficiencia renal, tratamiento inmuno- supresor, enfermedades del tejido conectivo, púrpura trombótica trombocitopénica, trasplante de órganos, alteraciones endocrino-metabólicas, transfusiones masivas, fallo hepático, sida y porfiria2,3. Describimos un caso clínico de LPR en el puerperio, sin evidencia de preeclampsia-eclampsia durante la gestación ni antecedentes de hipertensión arterial crónica. OBSERVACIÓN CLÍNICA Se trata de una mujer de 25 años, con historia re- ciente de parto mediante cesárea segmentaria trans- versa por desproporción céfalo-pélvica, después de una gestación de 41 semanas de curso fisiológico. El puerperio inmediato cursó sin incidencias. La pacien- te era primigesta, sin antecedentes personales ni fami- liares de interés. Diez días después del parto consultó al Servicio de Urgencias por clínica de unas 72 horas de evolución que consistía en cefalea persistente, de localización hemicraneal derecha, pulsátil, con foto- fobia, visión borrosa, náuseas y vómitos. En la exploración       destacaba una presión arterial (PA) de 157/94 mmHg, un nivel de conciencia normal, sin evidencia de focalidad neurológica, papiledema, rigidez nucal ni signos meníngeos. Las analíticas, que incluyeron he- mograma, bioquímica sanguínea, sistemático de orina y estudio de coagulación, fueron normales. A las po- cas horas de su estancia en Urgencias presentó desconexión       del medio y convulsiones generalizadas que se repitieron en varias ocasiones en un periodo de 60 mi- nutos, sin recuperación de la conciencia. La paciente recibió tratamiento con bolos de diazepam y fenitoína en perfusión. Se procedió a intubación y ventilación mecánica y el estatus convulsivo se controló con mi- dazolam y ácido valproico. La tomografía computari- zada (TC) de cráneo con contraste intravenoso resultó normal. En la punción lumbar se obtuvo un líquido cefalorraquídeo              claro, normotenso, acelular y sin altera- ciones bioquímicas. En las horas siguientes a su in- greso en el Servicio de Medicina Intensiva las cifras de PA persistieron elevadas, con valores máximos de 180/100 mmHg, por lo que recibió tratamiento con la- betalol e hidralazina. La paciente pudo ser extubada a las 24 horas de su ingreso. Se realizó una RM encefálica     que puso de manifiesto una alteración en la señal de la región parieto-occipital bilateral, que afectaba a sustancia blanca cortical y subcortical, y que mostra- ba alta señal en secuencias T2 y FLAIR (fig. 1), con una leve hiperseñal con respecto al parénquima normal    en la serie de difusión, sin efecto masa sobre es- tructuras adyacentes. Los hallazgos fueron compatibles     con LPR. Díez días más tarde las cifras de PA eran normales, por lo que se retiró el tratamiento an- tihipertensivo y la paciente fue dada de alta. Los estu- dios habituales en la investigación de una hipertensión secundaria fueron negativos y la proteinuria, de 150 mg/24 horas. La investigación serológica de enferme- dad autoinmune resultó negativa. Un mes más tarde la paciente se encontraba asintomática y la RM mostró una resolución completa de las lesiones descritas (fig. 2). DISCUSIÓN Se estima que un 30% de los casos de preeclampsia-eclampsia              acontecen en el posparto, especialmen- te en las primeras 48 horas (eclampsia posparto pre- Figura 1. Resonancia magnética encefálica al ingreso. Hiperseñal en la región parieto-occipital bilateral, que afecta a sustancia blan- ca (secuencia FLAIR). Figura 2. Resonancia magnética encefálica un mes más tarde. Desaparición de las lesiones.
coz)4,5. Sólo un 15% de las pacientes presentan mani- festaciones clínicas después de las 48 horas del parto (eclampsia posparto tardía). Los signos clásicos de esta entidad (PA > 140/90 mmHg, proteinuria > 300 mg/24 h y edemas) suelen estar ausentes o se presen- tan de forma incompleta en este periodo6. Existen nu- merosas aportaciones en la literatura sobre la aparición     de eclampsia hasta tres semanas después del parto7. En el caso ilustrado, la paciente desarrolló ma- nifestaciones de este síndrome a los diez días del par- to, sin evidencia de preeclampsia durante la gestación ni en el puerperio inmediato. La LPR es un síndrome que se ha descrito en situaciones clínicas diversas, aunque el precipitante común es en la mayoría de los casos una elevación aguda de la presión arterial2,3. La hipótesis patogénica más probable implica un fraca- so en los mecanismos de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral con fenómenos de hiperperfu - sión, vasodilatación pasiva, aumento de la permeabi- lidad vas cular, trasudación de fluido al parénquima cerebral y edema vasogénico reversible sin infarto. En las pacientes con eclampsia la LPR es más fre- cuente en el puerperio debido a una mayor acumulación     de fluidos y a una tendencia al desarrollo de edema   cerebral. No se conocen los mecanismos que expliquen la predilección por la circulación posterior, aunque una menor inervación simpática en este terri- torio con respecto a la circulación anterior podría fa- vorecer esta característica del síndrome2. Las mani- festaciones clínicas son inespecíficas, por lo que el diagnóstico diferencial en el embarazo y el puerperio es amplio, incluyendo patología infecciosa, ictus, trombosis de senos venosos intracraneales, enferme- dades desmielinizantes, vasculitis y alteraciones metabólicas,           entre otras. La TC puede mostrar lesiones hipodensas en el territorio posterior, pero la RM es la técnica diagnóstica de elección. El hallazgo característico          es un incremento de la señal en las secuen- cias T2 y FLAIR, con leves alteraciones de la señal en la serie de difusión. Estas alteraciones traducen la presencia de edema cerebral vasogénico con predilección        en los lóbulos parietales y occipitales, de forma   bilateral y simétrica8. En la RM el estudio de di- fusión permite diferenciar el edema vasogénico, que es reversible, del edema citotóxico/isquémico, que es irreversible. El tratamiento de las convulsiones y de la hipertensión arterial debe ser precoz y agresivo para   prevenir la progresión a infarto9-11. Las convulsio- nes se tratan con sulfato de magnesio. Por lo general, se administran 4-6 g de sulfato de magnesio en 15-20 minutos, y se sigue con 2 g cada hora. Deben moni- torizarse los niveles de magnesio y vigilar periódicamente      la aparición de signos de hipermagnesemia, como depresión respiratoria e hiporreflexia.  Las ben- zodiacepinas (midazolam, diazepam) y la fenitoína y/o el ácido valproico son agentes de segunda línea. Si la PA persiste elevada (valores superiores a 160/105 mmHg) a pesar del tratamiento con sulfato de magnesio, puede añadirse labetalol, nicardipino, hidralacina o nitroprusiato sódico. En el periodo pos- parto, el labetalol se considera el agente de elección debido a su efecto sobre los receptores alfa y beta, sin inducción de taquicardia refleja12. En general, el pronóstico es favorable y el edema cerebral se resuel- ve una vez conseguido el control de la PA. Sin embargo,       se han descrito casos de herniación transtento- rial13. En resumen, es importante considerar la eclampsia posparto y la LPR en cualquier mujer que presente convulsiones y otros síntomas neurológicos en el puerperio, aunque no existan antecedentes de preeclampsia-eclampsia                   durante la gestación. Declaración de conflicto de intereses Los autores han declarado no tener ningún conflicto de intereses. BIBLIOGRAFÍA 1. Hinchey J, Chaves C, Appignani B, Breen J, Pao L, Wang A, et al. A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome. N Engl J Med. 1996;334:494-500. 2. Stott VL, Hurrell MA, Anderson TJ. Reversible posterior leu- koencephalopathy syndrome: a misnomer reviewed. Intern Med J. 2005;35:83-90. 3. Garg RK. Posterior leukoencephalopathy syndrome. Postgrad Med J. 2001;77:24-48. 4. Hirshfeld-Cytron J, Lam C, Ananth S, Lindheimer M. 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