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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

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Enviado* el 31/12/2010 19:35
REVISTA PACEÑA DE MEDICINA FAMILIAR                                                                                                                ACTUALIZACIONES INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO *Dr. Jorge Aguilar Benavides; **Dra. Rosario D. Garabito Lizeca *Medico Familiar; Médico cardiólogo- Policlinica Central CNS DEFINICION. El infarto agudo de miocardio representa la manifestación más significativa de la cardiopatía isquemia, que se presenta cuando se  produce una necrosis del músculo cardiaco como consecuencia de una isquemia severa La isquemia se presenta por una oclusión coronaria aguda de origen trombótico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma vulnerable, fenómeno que depende de la relación sinérgica de diferentes factores: 1. Relacionados con la misma placa: superficie y profundidad de la ruptura, tipo de colágeno contenido en la placa, presencia de material lipídico, niveles de tromboplastina tisular… 2. relacionados con la coagulación: hipercoagulabilidad sanguínea (niveles de fibrinógeno o factor VII elevados, aumento de la agregabilidad plaquetaria…). 3. Relacionados con la pared del vaso y el flujo sanguíneo. La extensión del territorio irrigado por la arteria ocluida, la lisis del trombo y el momento en que se produce, y la presencia de colaterales son los principales determinantes del tipo de infarto ( "Q" o "no Q" ), de su extensión y localización.   Definición de infarto de miocardio ESC/ACC     Criterio de IAM, en evolución o reciente     Cualquiera de los criterios siguientes: 1. Aumento típico y disminución progresiva (troponina) o aumento y disminución más rápida (CK-MB masa)de marcadores biológicos de necrosis miocárdica acompañados de al menos uno de los siguientes: a) Síntomas de isquemia b) Aparición de nuevas ondas Qde necrosis en el ECG c) Cambios en el ECG indicativos de isquemia (elevación o depresión del segmento ST) d) Intervención coronaria (p.ej., angioplastia coronaria). 2. Hallazgos anatomopatológicos de infarto de miocardio. Criterio de infarto de miocardio establecido (o antiguo). Cualquiera de los dos criterios siguientes: 1. Aparición de nuevas ondas Q patológicas en ECG seriados. El paciente puede recordar o no síntomas previos. Los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica pueden haberse normalizado, dependiendo del tiempo transcurrido desde el proceso agudo. 2. Hallazgos anatomopatológicos de infarto de miocardio cicatrizado o en proceso de cicatrización. (ESC: European Society of Cardiology; ACC: American Collage of Cardiology). Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición y se debe buscar atención médica inmediata. Las demoras son un error grave que se cobra miles de vidas cada año. El pronóstico vital de un paciente con infarto depende de la extensión del mismo y de la rapidez de la atención recibida. Es la causa más frecuente, pero no la única, de muerte súbita cardiaca, mediante las referidas arritmias. El cuadro es de un paro cardiaco. Sin embargo en la mayor parte  de los casos hay actividad eléctrica en el corazón, cuyo paro puede ser revertido con una desfibrilación precoz. EPIDEMIOLOGIA. El manejo de los pacientes que acuden con dolor torácico sugerente de insuficiencia coronaria aguda a las Unidades de Emergencia Hospitalaria (UEH) es un gran desafío asistencial, con alto impacto psicológico y de costos. Si bien alrededor del 50% de los pacientes presentan un cuadro inicial sugerente de SCA, sólo en menos de la mitad se confirma finalmente el diagnóstico, por lo que un importante número de los ingresos hospitalarios por sospecha de enfermedad coronaria procedentes de las UEH, podrían evitarse con un diagnóstico inicial más preciso. Por otra parte, hay un porcentaje de los pacientes que son dados de alta desde las UEH, por Rev Paceña Med Fam 2008; 5(8): 102-114 102
REVISTA PACEÑA DE MEDICINA FAMILIAR                                                                                                                ACTUALIZACIONES considerar que el origen del dolor no es coronario, que presenta un Infarto Agudo del Miocardio con una tasa de mortalidad que duplica la de los pacientes ingresados. Este tipo de error constituye entre el 20 y 39% de los motivos de demandas judiciales en las UEH de EEUU. Las consultas por dolor torácico representan en otros países un porcentaje significativo del total de consultas realizadas en las UEH. Es así como en España representan el 1,88%, en el Reino Unido el 2% y en EEUU el 5%. FISIOPATOLOGIA. Desde un punto de vista fisiopatológico el proceso se inicia cuando una placa blanda sufre de erosión o fisuración con la consiguiente exposición del material subyacente constituido por lípidos, células inflamatorias tipo linfocitos, monocitos, macrófagos, musculares lisas que son activadas a través de mediadores del tipo de tromboxano A2, ADP, FAP, trombina, factor tisular, radicales libres; lo que lleva a activación del proceso de coagulación con adhesión y agregación de plaquetas y generación de un trombo oclusivo con fibrina y abundantes glóbulos rojos, que provoca isquemia hacia distal del vaso comprometido si no hay circulación colateral. En el proceso de fisuración o erosión estarían involucradas algunas citoquinas que inhibirían el proceso de formación de la capa fibrosa que cubre la placa ateroesclerótica haciéndola más susceptible de ruptura por la acción de enzimas generada por los macrófagos tales como metaloproteinasa del tipo de colagenasa , gelatinasa, elastasa, etc. La isquemia así generada lleva al proceso de necrosis del tejido distal a la obstrucción con los consiguientes cambios estructurales de la membrana celular y de su estructura fibrilar, que llevan a la pérdida de capacidad contráctil y que dependiendo de la extensión del compromiso puede llevar a la falla cardiaca irreversible. Rev Paceña Med Fam 2008; 5(8): 102-114 103
REVISTA PACEÑA DE MEDICINA FAMILIAR                                                                                                                ACTUALIZACIONES FACTORES DE RIESGO. Los factores de riesgo en la aparición de un infarto de miocardio se fundamentan en los factores de riesgo de la arteriosclerosis, e incluyen: • Hipertensión arterial. • Edad (varones por encima de 40 años, mujeres post menopaúsicas) • Sexo masculino. • Tabaquismo. • Hipercolesterolemia, más específicamente hiperlipoproteinemia, en particular niveles elevados de la lipoproteína de baja densidad (LDL) y bajos de la lipoproteína de alta densidad (HDL). • Homocisteinemia, una elevación sanguínea de homocisteína, un aminoácido tóxico que se eleva con bajos niveles o insuficientes en la ingesta de vitamina B2, B6, B12 y ácido fólico. • Diabetes mellitus, con o sin resistencia a la insulina. • Obesidad15 definido como un índice de masa corporal mayor de 30 kg/m², la circunferencia abdominal o por el índice cintura/cadera. • Estrés. Muchos de los factores de riesgo cardíacos son modificables, de modo que muchos ataques del corazón pueden ser prevenidos al mantener un estilo de vida más saludable. La actividad física, por ejemplo, se asocia con riesgos más bajaos. Los factores de riesgo no modificables incluyen la edad, el sexo, los antecedentes familiares y otros factores de predisposición genéticos. Otros factores de riesgo de interés incluyen los socioeconómicos, tales como una menor educación y bajos ingresos en particular en mujeres. Las mujeres que usan pastillas anticonceptivas combinadas, tienen un modesto aumento en su riesgo de un infarto de miocardio, en especial en presencia de otros factores como el hábito de fumar. Se sabe que la inflamación es un paso importante en el proceso de formación de una placa aterosclerótica. La proteína C reactiva es un marcador sensible aunque no específico de la inflamación. Por esa razón, una elevación sanguínea de la proteína C reactiva puede predecir el riesgo de un infarto, así como de un accidente cerebrovascular y el desarrollo de la diabetes, aunque no está claro si juega un papel directo en la formación de la aterosclerosis. Más aún, ciertas drogas usadas en el infarto de miocardio pueden reducir los niveles de la proteína C reactiva. No se recomienda el uso de exámenes de alta sensibilidad para la proteína C reactiva en la población general, aunque pueden ser usados a discreción de un profesional de la salud en personas con otros factores de riesgo importantes. Recientemente se ha relacionado a la enfermedad periodontal con la coronariopatía y, siendo que la periodontitis es muy común, pueden tener consecuencias en salud pública. Estudios serológicos que han medido anticuerpos en contra de bacterias que causan la periodontitis clásica, encontraron que son anticuerpos que están presentes en personas con coronariopatías. La periodontitis suele aumentar los niveles sanguíneos de la proteina C reactiva, fibrinógeno y citoquinas; por lo que la periodontitis puede mediar el riesgo de infarto por estos factores. Se ha sugerido que la agregación plaquetaria Rev Paceña Med Fam 2008; 5(8): 102-114 104
REVISTA PACEÑA DE MEDICINA FAMILIAR                                                                                                                ACTUALIZACIONES mediada por bacterias causantes de periodontitis puede promover la formación de macrófagos espumosos así como otros procesos específicos que aún no han sido establecidos con claridad. El depósito de calcio es otra parte en el proceso de formación de la placa aterosclerótica. Ese acúmulo de calcio en las arterias coronarias puede ser detectada con tomografía y pueden tener valor predictivo más allá de los factores de riesgo clásicos. CUADRO CLINICO. Pared anterior               pared posterior Diagrama de las principales zonas de dolor de pecho en un infarto de miocardio (rojo oscuro = la zona más frecuente, rojo claro = otras posibles regiones). Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan síntomas de advertencia antes del incidente. La aparición de los síntomas de un infarto de miocardio, por lo general, ocurre de manera gradual, por el espacio de varios minutos y rara vez ocurre de manera instantánea. Cualquier grupo de síntomas compatibles con una repentina interrupción del flujo sanguíneo al corazón son agrupados en el síndrome coronario agudo. El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto, es por lo general prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse o propagarse a los brazos y hombros sobre todo el izquierdo, la espalda, cuello e incluso los dientes y la mandíbula. El dolor de pecho debido a isquemia o una falta de suministro sanguíneo al corazón se conoce como angor o angina de pecho, aunque no son infrecuentes los infartos que cursan sin dolor, o con dolores atípicos que no coinciden con el descrito. Por eso se dice que el diagnóstico es clínico, electrocardiográfico y de laboratorio, ya que sólo estos tres elementos en su conjunto permiten realizar un diagnóstico preciso. El dolor, cuando es típico se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Corresponde a una angina de pecho pero que se prolonga en el tiempo, y no responde a la administración de los medicamentos con los que antes se aliviaba, por ejemplo nitroglicerina sublingual, ni cede con el reposo. El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningún patrón fijo, sobre todo en ancianos y en diabéticos. En los infartos que afectan a la cara inferior o diafragmática del corazón, puede también percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que el individuo podría, erróneamente, atribuir a indigestión o acidez. El signo de Levine ha sido categorizado como un signo clásico y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su tórax a nivel del esternón. La disnea o dificultad para respirar ocurre cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y como consecuencia, edema pulmonar. Otros signos incluyen la diaforesis o una excesiva sudoración, debilidad, mareos (es el único síntoma en un 10 % de los casos), palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento. Es probable que la aparición de estos últimos síntomas sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático una respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinámicas que resultan de la disfunción cardíaca. Los signos más graves incluyen la pérdida de conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral y shock cardiogénico e incluso muerte súbita, por lo general por razón de una fibrilación ventricular. Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos que el de los hombres. Los síntomas más comunes en las mujeres son la disnea, debilidad, fatiga e incluso somnolencia, los cuales se manifiestan hasta un mes previos a la aparición clínica del infarto isquémico. En las mujeres, el dolor de pecho puede ser menos predictivo de una isquemia coronaria que en los hombres. Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho y otros síntomas. Estos son usualmente descubiertos tiempo después durante electrocardiogra mas subsiguientes o durante una autopsia sin historia previa de síntomas relacionoados a un infarto. Este curso silente es Rev Paceña Med Fam 2008; 5(8): 102-114 105
REVISTA PACEÑA DE MEDICINA FAMILIAR                                                                                                                ACTUALIZACIONES más común en los ancianos, en pacientes diabéticos y después de un transplante de corazón, probablemente por razón de que un corazón donado no está conectado a los nervios del hospedador.  En diabéticos, las diferencias en el umbral del dolor, la neuropatía autonómica y otros factores fisiológicos son posibles explicaciones de la ausencia de sintomatología durante un infarto. EXAMEN FISICO. Al examen físico el paciente con infarto suele apreciarse inquieto, pálido, sudoroso, con cifras de presión variables, habitualmente taquicárdico; en la auscultación puede apreciarse con alta frecuencia la presencia de un cuarto ruido y, dependiendo de la extensión del infarto, un galope que manifiesta la disfunción ventricular. También se puede auscultar un soplo de insuficiencia mitral por disfunción isquémica del músculo papilar. La fiebre, los frotes pericárdicos y otros hallazgos generales al examen físico, son poco habituales. Uno de los factores más importantes en la sobrevida después de un infarto de miocardio es el grado de disfunción ventricular izquierda. Así, en 1967 KILLIP propuso una clasificación pronóstica basada en la presencia y severidad de congestión pulmonar y presencia o ausencia de tercer ruido al ingreso: Clase I: ausencia de ruidos pulmonares y de tercer ruido, cuya mortalidad en promedio era de 8%; Clase II: presencia de ruidos pulmonares en la mitad inferior de los campos pulmonares y puede o no estar presente el tercer ruido, cuya mortalidad alcanza al 20%; Clase III: presencia de congestión pulmonar en todo el campo pulmonar con frecuente edema pulmonar, cuya mortalidad alcanza al 30-40%; Clase IV : presencia de shock cardiogénico, cuya mortalidad aún alcanza a 60-70%. Esta clasificación tiene sentido siempre que permita tener una conducta más agresiva en los casos de mayor severidad. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. Los cuadros agudos de compromiso respiratorio como son la neumonía, embolía y neumotórax a tensión pulmonar pueden llevar a confundir el diagnóstico; la signología pulmonar o la aparición de expectoración sanguinolenta, la relación del dolor con los movimientos y la tos, junto a la ausencia de cambios del electrocardiograma, nos permitirán el correcto diagnóstico. Los cuadros abdominales altos constituyen otra situación que puede confundir, especialmente en los infartos inferiores en que los vómitos y el dolor de ubicación epigástrica es frecuente. Las pericarditis aguda también pueden prestarse a confusión, tanto por la ubicación del dolor como por los cambios del electrocardiograma que pueden presentarse. Aquí el antecedente de infección viral previa, fiebre previa más alta, relación del dolor con los movimiento respiratorios y la presencia al examen de frotes, permiten habitualmente hacer la diferencia. Otro cuadro agudo que hay que tener en mente es la disección aórtica, cuadro de gran dramatismo tanto por su presentación como por su pronóstico, que es relevante descartar porque las terapias de reperfusión están contraindicadas en estos casos. El cuidadoso examen clínico nos permite habitualmente hacer la diferencia teniendo en cuenta la diferencia de pulsos, persistencia de hipertensión, caída de hematocrito, y por último, ante la sospecha, la presencia de ensanchamiento del mediastino en la radiografía de tórax. ELECTROCARDIOGRA MA. Cronológicamente en el seno del infarto de cualquier localización aparecen tres signos electrocardiográficos específicos: • ISQUEMIA: el primer signo consiste en la aparición de ondas T isquémicas. Estas son de mayor voltaje, con aspecto picudo, simétricas respecto a sí mismas y pueden ser deflexiones tanto positivas como negativas dependiendo de la localización de la isquemia. • LESIÓN : la corriente de lesión miocárdica (que sucede a la isquemia) se traduce en la desviación del segmento ST hacia arriba o hacia abajo. • NECROSIS: se habla de necrosis miocárdica cuando aparece una onda Q patológica. Son sus características una duración mayor de 0.04 segundos y profundidad de al menos el 25% del voltaje de la onda R siguiente. Las alteraciones anteriores se corresponden con las distintas modificaciones que sufre el tejido miocárdico cuando está sometido a la falta de flujo coronario. La zona necrótica se corresponde

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