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Encefalopatia hipóxica isquémica: encefalopatia neonatal by P. A ...

... respiratorio ó daño pulmonar agudo (SAR/DPL) Disturbio severo del ritmo respiratorio Shock séptico Anemia Isoeritrolisis neonatal Hemorragia umbilical excesiva Fractura de costillas ...

Enviado* el 01/01/2011 21:45
In:  Recent Advances in Equine Neonatal Care , P.A. Wilkins and J.E. Palmer (Eds.) Publisher: International Veterinary Information Service (www.ivis.org), Ithaca, New York, USA. Encefalopatia hipóxica isquémica: encefalopatia neonatal  (10-Mar-2003) P. A. Wilkins New Bolton Center, School of Veterinary Medicine, University of Pennsylvania,  Kennett Square, Pennsylvania, USA. Traducido por: O. A. Chiesa , U.S. Food and Drug Administration, Center for Veterinary Medicine, Office of Research, Laurel, MD, USA., (20-Jun-2003). La encefalopatía hipóxica isquémica (EHI), también conocida como encefalopatía neonatal (EN) es una manifestación sistémica del síndrome más amplio de asfixia perinatal (SAP). El manejo de los potrillos que presentan signos consistentes con un diagnóstico de EHI requiere del clínico el examen completo de otros sistemas del cuerpo y de proveer la terapéutica adecuada para el tratamiento de los sistemas afectados [1]. Mientras que SAP se manifiesta de forma primaria como EHI, el tracto gastrointestinal y los riñones están con frecuencia afectados por la hipoxia perinatal, isquemia, asfixia y deben esperarse las complicaciones asociadas con estos sistemas. El sistema cardiovascular y el sistema respiratorio pueden también estar afectados y los desordenes endocrinos deben considerarse. EHI has sido reconocido desde hace décadas como una de la enfermedades neonatales de equinos más comunes [2-4]. En el pasado se conocía como síndrome del potrillo mudo y como síndrome de inadaptación neonatal (Fig. 1). Figura 1. Potrillo con encefalopatía hipóxica isquemica sin complicaciones (EHI). Este potrillo está recibiendo oxígeno insuflado por vía intranasal, fluídos intravenosos y nutrición parenteral. Está parcialmente cubierto por una manta de aire caliente circulante. El colchón está cubierto con "piel de cordero" sintética para proteger la piel de abrasiones. El bozal es de tela suave y de cierre fácil. - Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al sitio www.ivis.org . - La denominación EHI, aunque no es perfecta, intenta describir el síndrome en términos de la patofisiología subyacente sospechada, aunque el término encefalopatía neonatal es más amplio. La encefalopatía neonatal es clínicamente definida como un síndrome de la función neurológica alterada en un recién nacido ó a término durante la primera semana de vida, manifestado por la dificultad en iniciar y mantener la respiración, depresión de reflejos, nivel de conciencia alterado, y convulsiones frecuentes [5]. Un amplio espectro de signos clínicos está asociado con EHI y varían desde una depresión leve con pérdida del reflejo de mamar a una actividad convulsiva del gran mal. De manera típica, los potrillos afectados son normales al nacimiento pero muestran signos de anormalidades en el sistema nervioso central (SNC) unas horas después del parto (Fig. 2). Algunos potrillos son obviamente anormales al nacimiento y otros no demuestran signos sino hasta 24 ó 36 horas de edad. EHI está asociada de forma frecuente con eventos adversos en el periparto, incluyendo la distocia (Fig. 3) y separación prematura de la placenta, pero un número razonable de potrillos no han demostrado período de hipoxia en el periparto, sugiriendo que EHI en estos potrillos proviene de una hipoxia aguda ó crónica intrauterina de etiología desconocida (Tabla 1). Figura 2. Potro con EHI complicada por los efectos de la asfixia y de otros sistemas. Este potro está recibiendo nutrición parenteral, soporte inopresor, fluidos intravenosos suplementados con tiamina, plasma intravenoso, infusión constante intravenosa de magnesio, y está ventilado en forma mecánica. - Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al sitio www.ivis.org . - Figura 3. Distocia. La yegua ha sido anestesiada y sus miembros posteriores elevados para intentar extraer el potro por vía vaginal. El potro fue extraído por vía vaginal, pero no sobrevivió. - Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al sitio www.ivis.org . -
Tabla 1. Causas de hipoxia en el feto y neonato*. Causas maternas Reducción del aporte maternal de oxigeno Anemia materna Enfermedad pulmonar materna con hipoxemia Enfermedad cardiovascular materna Flujo uterino sanguíneo reducido Hipotensión materna (endotoxemia/cólico) Hipertensión maternal (laminitis/condiciones dolorosas) Contracciones uterinas anormales Cualquier causa que aumente la resistencia vascular uterina Causas placentarias Separación prematura de la placenta Insuficiencia Placentaria (mellizos) Disfunción placentaria Toxicidad por Festuca Gestación prolongada Placentitis Edema de la placenta Flujo sanguíneo umbilical reducido Anestesia general en la yegua Enfermedad vascular congénita Distribución sanguínea fetal inadecuada Hipovolemia fetal Cordón umbilical excesivamente largo Causas durante el parto Distocia Separación prematura de la placenta Inercia uterina Inducción de la labor de parto por oxitocina Cesárea Anestesia general Irrigación sanguínea uterina deficiente debida a la postura de la yegua Vaciado cardiaco maternal disminuido Flujo sanguíneo umbilical reducido Efectos de drogas anestésicas en el feto Cualquier causa que prolongue el período 2 del parto Causas durante el período neonatal Prematuro Recumbencia Enfermedad músculo-esquelética Sepsis Prematuro EHI leve
* Adaptado de: JE Palmer, Perinatal Hypoxic-Ischemic Disease, Proceedings IVECCS VI, 1998; pp717-718. Una enfermedad materna severa también puede provocar que un potro desarrolle SAP. La infección ascendente de la placenta se sospecha de ser uno de los mayores contribuyentes a la EN en infantes y la incidencia de EN se ve aumentada por la presencia de fiebre en la madre, sugiriendo un papel importante de los mediadores maternos de la inflamación [6-8]. Los detalles fundamentales de la patofisiología de EHI en el potrillo son desconocidos y, al día de hoy, un modelo preciso de EHI y de SAP en el potro no ha sido descrito. Sin embargo, mucha atención se ha puesto en la hipoxia/asfixia del periparto por nuestros colegas en medicina humana, debido a que los efectos de un periparto adverso tiene implicaciones mucho más importantes para al neonato afectado y a la sociedad. En consecuencia los neonatólogos equinos han tratado de entender el síndrome en el neonato equino estudiando los casos y los modelos desarrollados en medicina humana. El daño cerebral perinatal en el feto maduro generalmente resulta de la asfixia uterina severa debida a una reducción aguda de circulación uterina ó umbilical. El feto responde a estos eventos activando el sistema nervioso simpático adrenérgico causando una redistribución del vaciado cardiaco que favorece a los órganos centrales - cerebro, corazón y glándulas adrenales [9,10]. Si el daño hipóxico continua, se alcanza un punto después del cual el feto no puede mantener su circulación centralizada, el vaciado cardiaco falla y la circulación cerebral disminuye [10]. La pérdida de oxigeno produce un descenso sustancial en la fosforilación oxidativa en el cerebro con un descenso concomitante en la producción de energía. La bomba de Na+ y de K+ en la membrana celular no puede mantener los gradientes iónicos, y el potencial de la membrana en las células cerebrales se pierde. En ausencia del potencial de la membrana, el calcio fluye hacia el interior de la célula por su alto gradiente de concentración extra/intracelular, a través de los canales de iones dependientes de voltaje. Esta sobrecarga de calcio en la neurona provoca el daño celular por activación de las proteasas dependientes del calcio, lipasas y endonucleasas. Se detiene la biosíntesis de proteínas. El calcio también entra en las células por los canales iónicos regulados por el glutamato, que es un neurotransmisor de excitación, y es liberado por las vesículas presinapticas después de la despolarización celular que ocurre en la anoxia. Una vez que el evento anóxico ha finalizado, la síntesis de proteínas permanece inhibida en áreas específicas del cerebro y retorna a la normalidad en áreas menos vulnerables del cerebro. La pérdida de la síntesis de proteínas parece ser un indicador temprano de la muerte celular debida a un evento hipóxico/anóxico primario [11]. Una segunda onda de muerte celular neuronal acontece durante la fase de "reperfusión" y se cree que es similar a la lesión clásica descrita en la reperfusión pos-isquémica, en la cual el daño es debido a la producción y liberación de radicales de oxígeno, síntesis de óxido nítrico (ON) y reacciones inflamatorias [12]. Además, ocurre una pérdida del balance entre los neurotransmisores de excitación/inhibición [11]. Parte de la muerte celular secundaria que ocurre, se cree es debida a la apoptosis, que es una forma de muerte celular programada llamada "suicidio celular". Se cree que la muerte celular secundaria puede deberse a la neurotoxicidad del glutamato y del aspartato, que son debidas también al aumento de los niveles de calcio intracelular [13,14]. En infantes humanos, la distribución de las lesiones con daño cerebral por hipoxia/isquemia después de la asfixia prenatal, perinatal ó postnatal cae dentro de distintos patrones, dependiendo del tipo de hipoxia-isquemia, más que de la edad pos-conceptual a la cual ocurre la asfixia [14]. La leucomalacia periventricular está asociada con la hipoxia-isquemia crónica mientras que el tálamo y los ganglios basales están sobre todo afectados en pacientes que sufren de asfixia profunda aguda, aportando evidencia directa que la naturaleza del evento determina la severidad y la distribución del daño neurológico en humanos. Estos patrones selectivos de lesiones en niños, con variabilidad en el daño causado a regiones anatómicamente localizadas a milímetros una de otra, resulta de la hipótesis que la localización dentro de los lazos de los circuitos específicos de los neurotransmisores es importante. Esta hipótesis tiene implicaciones importantes en el diseño de estrategias de neuroprotección y terapias de los neonatos que experimentan eventos Tabla 1. Causas de hipoxia en el feto y neonato*. (continua) Enfermedad pulmonar Aspiración de meconio Aspiración de leche Hipertensión pulmonar persistente Neumonía séptica Síndrome agudo respiratorio ó daño pulmonar agudo (SAR/DPL) Disturbio severo del ritmo respiratorio Shock séptico Anemia Isoeritrolisis neonatal Hemorragia umbilical excesiva Fractura de costillas (hemotórax) ó fractura de huesos largos Enfermedad cardiovascular congénita
hipoxicos/isquemicos y de asfixia. Existe una evidencia abrumadora que la cascada excitotoxica que evoluciona durante EHI se extiende por varios días desde el momento del insulto y es modificable [13,14]. En la lesión cerebral, traumática ó hipóxica, los mecanismos fundamentales que provocan el daño cerebral tardío aun no están bien entendidos. Se cree que los cambios neuroquímicos, incluyendo la excesiva liberación de neurotransmisores, son cruciales en el desarrollo de muerte neuronal secundaria. Los aminoácidos neurotransmisores de excitación y el magnesio son conocidos por jugar al menos un papel secundario en la muerte celular después del daño cerebral, la literatura ha generado un volumen consistente durante los últimos 10 - 12 años destacando estos factores. La activación del N-metil-D-aspartato (NMDA) subtipo de los receptores del glutamato está implicada en la patofisiología de la lesión cerebral traumática y se sospecha tiene un papel en la EHI [13-15]. Las neuronas dañadas en forma mecánica demuestran una reducción del bloqueo de la corriente de NMDA por voltaje dependiente de magnesio que puede ser parcialmente restituído por el aumento de la concentración del magnesio extracelular ó por tratamiento previo con calfostin C, un inhibidor de la proteína kinasa C [16]. Estos hallazgos sugieren que la administración de Mg2+ a pacientes que presentan daño cerebral puede mejorar el pronóstico. En consecuencia,  la administración intravenosa de sulfato de magnesio ha demostrado una mejoría dramática en la recuperación inmediata de las ratas tras la hipoxia [17]. Sin embargo, mientras que el pre-tratamiento con sulfato de magnesio protegió contra la lesión cerebral hipóxica isquémica, el tratamiento después de la asfixia empeoró el daño cerebral en ratas de siete días de edad, sugiriendo una respuesta relacionada con la edad de la rata [18]. El tratamiento tardío con magnesio en ratas maduras después de un daño axonal traumático severo del cerebro mejoró el pronóstico motor cuando fue administrado 24 horas después de la lesión, siendo los tratamientos tempranos los más benéficos [19]. Obviamente, el papel del magnesio necesita más atención. Las convulsiones maternas en ratas están asociadas con cambios histopatológicos en el feto las cuales son abolidas por la administración maternal de sulfato de magnesio, el cual ha demostrado tener un efecto protector sobre el cerebro fetal contra la hipoxia materna severa [20]. Los ensayos clínicos investigando la eficacia del tratamiento con magnesio después de la hipoxia en infantes se están desarrollando, y al presente hay pocos reportes en la literatura médica. En un estudio el sulfato de magnesio fue utilizado para tratar a 9 infantes después de asfixia perinatal, no hubo grupo control, y todos los niños fueron neurológicamente normales al año de edad. No se registraron ni convulsiones,  ni efectos adversos en ninguno de estos niños [21]. La administración de sulfato de magnesio fracasó en retrasar la lesión global del metabolismo energético después de hipoxia-isquemia, característica del daño cerebral severo, en lechones recién nacidos, y a las 48 horas pos-hipoxia-isquemia no se encontraron diferencias en la severidad de la lesión en lechones tratados con magnesio comparado con los lechones tratados con placebo, sugiriendo que el magnesio puede no ser protector en la lesión aguda severa, por lo menos en las especies no precoces [22]. * Para preparar el magnesio para infusión constante (RIC), extraer 20 ml de una bolsa de 100 ml de solución salina normal. Agregar 20 ml de solución de sulfato de magnesio al 50%. La dosis inicial para un potro de 50 Kg es de 25 ml/hora. Administrar esto durante una hora. La dosis de mantenimiento es de 12.5 ml/hr después de que la dosis de "carga" ha sido Tabla 2. Fármacos utilizados para el control y prevención de convulsiones en EHI. Fármacos Dosis Vía Frecuencia Comentario Diazepam 5 - 10 mg/potro IVsegún sea necesarioControl de convulsiones a corto plazo Fenobarbital2 - 3 mg/kg IVBolo hasta efectoBolos cada 15 - 20 minutos La vida media puede ser bastante prologada; Disminuye el control termoregulatorio, impulso respiratorio; Presión sanguínea Fenitoina 5 - 10 mg/kg de carga 5 mg/kg mantenimiemto IVQ 4 horas primeras 24 horas BID? Control de convulsiones Sulfato de Magnesio Dosis de carga* mantenimiento IVRango de infusión (RI-) 1 hora Rango de infusión constante (RIC) Rango de infusión constante. Descontinuar si hay temblores musculares, hipotensión. Tratar por 24 - 48 horas después del insulto hipóxico Gabapentin 8 mg/kg PO BID - TID Control de convulsiones
completada. En países subdesarrollados la hipoxia del nacimiento está asociada de forma frecuente con EHI y mientras este hallazgo es atribuído con mayor frecuencia a un cuidado obstétrico inadecuado, la mala nutrición puede también jugar un papel importante. Los niveles de magnesio de las células rojas de la sangre fueron medidos en más de 500 mujeres durante el parto en un hospital de enseñanza en Sudáfrica [23]. Cincuenta y cinco de estas mujeres tuvieron recién nacidos con EHI y tenían niveles de magnesio significativamente más bajos que los controles; los infantes con EHI también tenían niveles de magnesio significativamente más bajos que los controles. La gran mayoría (54/55) de las mujeres que parieron recién nacidos con EHI eran de condición socialmente pobre, sugiriendo que la nutrición puede tener un papel en algunos casos de EHI y que los niveles de magnesio maternos afectan el pronóstico en los infantes. Los autores sugirieron que un estudio de intervención en la preñez temprana puede ayudar a determinar el papel del magnesio en la patogénesis de EHI en infantes humanos nacidos de madres a riesgo. En otro estudio, la sangre del cordón umbilical de neonatos asfixiados que desarrollaron EHI grave tenían concentraciones de magnesio ionizado significativamente menores que la sangre de los cordones umbilicales de neonatos asfixiados que no desarrollaron EHI, ó que mostraron signos leves de EHI [24]. La terapia para varias manifestaciones de hipoxia/isquemia incluye: control de las convulsiones, mantenimiento cerebral general, corrección de anormalidades metabólicas, mantenimiento de los valores normales de gases arteriales en sangre, mantenimiento de la perfusión tisular, mantenimiento de la función renal, tratamiento de la disfunción gastrointestinal, prevención/reconocimiento/tratamiento temprano de las infecciones secundarias y cuidado de mantenimiento general. Es importante que las convulsiones sean controladas ya que el consumo de oxígeno cerebral aumenta cinco veces durante una convulsión. El diazepam puede ser utilizado para el control de las convulsiones en caso de emergencia (Tabla 2). Si la convulsión no se detiene enseguida con diazepam, ó más de dos convulsiones son reconocidas, entonces el diazepam debe ser reemplazado por fenobarbital administrado hasta que haga efecto [25]. La vida media del fenobarbital puede ser muy larga en el potrillo (más de 200 horas) y esto debe ser tenido en cuenta cuando se monitorea la función neurológicas en estos casos después de la administración de fenobarbital (JE Palmer, comunicación personal). En los estadíos tempranos pre- convulsivos la administración de fenobarbital ha sido defendida por algunos investigadores en la prevención de EN. Sin embargo, un estudio reciente en infantes humanos asfixiados ha demostrado que el uso temprano de tratamiento con fenobarbital estaba asociado con un incremento en la incidencia de convulsiones sucesivas (tres veces) y, consecuentemente una tendencia hacia el aumento de mortalidad. Las convulsiones por si solas, estuvieron asociadas con un incremento (casi 20 veces más) de la mortalidad. Estos hallazgos sugieren que la administración temprana de fenobarbital puede producir efectos adversos más que efectos benéficos cuando es administrado después de la asfixia. Debido a que a que estos resultados derivan de un estudio de observación, los mismos deben ser confirmados con un estudio clínico seleccionado al azar bajo condiciones clínicas similares [26]. La administración de fenobarbital puede causar efectos secundarios nocivos, como alteraciones en la ventilación y cambios en la regulación de la presión arterial. Los potros en tratamiento con fenobarbital deben ser monitoreados en forma intensiva y las determinaciones de la presión arterial y de los gases en sangre arterial deben ser frecuentes. Si el fenobarbital falla en el control de las convulsiones, se puede intentar la terapia con fenitoina. En los casos de EHI, la ketamina y la xilazina han sido históricamente evitadas debido a su asociación con un aumento de la presión intracraneal. Sin embargo, hay evidencia que la infusión de ketamina puede ser benéfica en el control de las convulsiones del gran mal que no pueden ser controladas por el fenobarbital [27]. La autora también ha utilizado midazolam en el control de las convulsiones de estos pacientes. Es importante proteger al potrillo contra lesiones durante una convulsión y también asegurarse que las vías aéreas estén abiertas para prevenir la hipercapnia por oclusión y el edema pulmonar por presión negativa [28] ó la neumonía por aspiración. Probablemente las intervenciones terapéuticas más importantes están destinadas a mantener la perfusión cerebral. Esto se consigue por una dosificación acertada del fluido intravenoso de mantenimiento, ni mucho ni muy poco, y administración adecuada de inotropos y de presores para mantener una adecuada presión de perfusión. El edema cerebral intersticial está verdaderamente presente sólo en los casos más severos [29,30] en la mayoría de los casos la lesión es de edema intracelular y los agentes clásicos utilizados en el tratamiento del edema intersticial cerebral, manitol y dimetilsulfoxido (DMSO), tienen mínimo efecto en el tratamiento del edema celular. También hemos utilizado suplementación con tiamina en los fluidos intravenosos en el mantenimiento de los procesos metabólicos, específicamente el metabolismo mitocondrial y Na+/K+/ATPasas de membrana, involucradas en el mantenimiento del balance fluido celular [31,32]. Esta terapia es racional y barata pero de eficacia no comprobada. Fármacos como el manitol y dimetilsulfoxido (DMSO) están indicados solamente cuando hay necrosis celular y edema vasogénico, y además, estos casos son de forma general los más severamente afectados. En nuestra clínica rara vez usamos DMSO y no hemos encontrado cambios en el pronóstico cuando dejamos de utilizarlo. Cuando utilizamos DMSO intravenoso, este está reservado para su uso dentro de la primera hora después de un ataque agudo de asfixia principalmente por su efecto depurador de los hidróxidos radicales y la teórica modulación de la reperfusión pos- isquemica de la lesión [33].
Se ha abogado naloxone en el tratamiento de EHI en humanos y en potrillos, quizás basado en un estudio que sugería que en EHI la disrupción pos-afixia de la barrera sanguínea cerebral, estaba relacionada en forma causal al pronóstico neurológico pobre en un modelo de EHI en corderos y que el naloxone prevenía la disrupción y la disfunción neurológica en aquellos sobrevivientes con la barrera sanguínea cerebral intacta [34,35]. Sin embargo, otros estudios han demostrad que el naloxone exacerbaba la lesión cerebral hipoxica-isquemica en ratas de 7 días de edad que estuvieron sometidas a ligadura de la arteria carótida común y a hipoxia. Más aun, la acidosis sistémica y el edema celular no fueron diferentes en los animales tratados con naloxone cuando fueron comparados con animales tratados con solución salina. Los autores concluyeron que las dosis altas de naloxone pueden, de hecho, reducir la resistencia del feto al stress de la hipoxia [36]. El uso de naloxone en la resucitación neonatal de humanos permanece en controversia,  sin determinar todavía si los efectos contradictorias están relacionados a una reducción de la inflamación neuronal aguda por efectos osmóticos ó por un mecanismo mediado por receptores directos [37]. Naloxone es muy efectivo en la resucitación de infantes humanos comprometidos nacidos de madres adictas a la droga. Agonistas de GABA han sido utilizados por algunos clínicos en el manejo de EHI en potrillos, basandose en la evidencia que demuestra neuroprotección en la isquemia, cuando se usan solos ó en combinación con antagonistas NMDA [38-40]. Nosotros no tenemos experiencia con estos compuestos en nuestra unidad neonatal de cuidados intensivos (UNCI) y no podemos comentar sobre su eficacia en potrillos. La hipotermia regional también ha sido objeto de estudio como terapia potencial en los casos de hipoxia/isquemia global. Los datos publicados son consistentes con la teoría de que el enfriamiento, para ser efectivo, debe aplicarse durante toda la fase secundaria de lesión (~3 días) [41]. Experimentalmente, esto ha resultado en una disminución dramática en el edema celular y en la pérdida de neuronas; pero su aplicación práctica aun debe ser demostrada. A pesar de una falta de consenso en el uso del magnesio en el tratamiento de infantes con EHI, nosotros hemos utilizado la infusión de sulfato de magnesio como parte de nuestra terapia para casos selectos de potros con EHI durante los últimos años. Nuestro razonamiento está basado primordialmente en la evidencia que demuestra protección en algunos estudios y la falla de los estudios que demuestren efectos perjudiciales. Nuestra impresión clínica a la fecha sugiere que la terapia es segura y puede disminuir la incidencia de convulsiones en nuestros pacientes. Nosotros administramos sulfato de magnesio a un ritmo de infusión constante después de que una dosis "de carga" ha sido administrada durante una hora. El autor ha administrado la infusión por más de tres días sin encontrar más efectos indeseables que algún temblor, pero dada la presente evidencia, un tratamiento de 24 horas puede resultar efectivo y ser suficiente. El tratamiento pos-asfixia puede ciertamente ser benéfico en potros con EHI y la terapia materna con magnesio puede ser benéfica en algunos pacientes que presentan preñez de alto riesgo. Los potrillos con SAP presentan frecuentemente una variedad de problemas metabólicos que comprenden hipo- ó hiperglucemia, hipo- ó hipercalcemia,  hipo- ó hipercalemia, hipo- ó hipercloremia y varios grados de acidosis metabólica. Mientras que estos problemas deben de tenerse en cuenta, no debe olvidarse el período de hipoglucemia que ocurre de forma normal en el posparto y que este no debe ser tratado de forma agresiva ya que puede empeorar la lesión neurológica. Los otros que sufren de SAP también tendrán episodios recurrentes de hipoxemia/desaturación de hemoglobina y episodios ocasionales de hipercapnia. La insuflación de oxigeno intranasal es necesaria en estos casos tanto como terapia preventiva como un tratamiento directo, ya que la ocurrencia de anormalidades puede ser esporádica e impredecible (Fig. 4). Figura 4. Potrillo recibiendo oxígeno intranasal por insuflación. Nótese que la cánula intranasal está pegada con cinta adhesiva en vez de estar suturada. Este método de fijación de la cánula está bien tolerado por el potrillo y el reemplazo de la cánula se ha simplificado.  - Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al sitio www.ivis.org . - Soporte respiratorio adicional, especialmente en potrillos con hipoventilación central mediada y períodos de apnea ó patrones de respiración anormal, incluye a la cafeína (por vía oral ó rectal) y la ventilación por presión positiva. La cafeína es un estimulante respiratorio central con mínimos efectos negativos a las dosis utilizadas (10 mg/kg dosis de descarga; 2.5 mg/kg prn) [42]. Nosotros compramos cualquiera de las presentaciones de cafeína disponibles en el comercio y la disolvemos en un volumen reducido de agua tibia, 5 ml, y se administra vía rectal. Los potros tratados con cafeína están más despiertos y reaccionan más al entorno. Los efectos adversos están limitados de forma general a agitación, hiperactividad y taquicardia moderada a leve. La ventilación mecánica de estos pacientes es muy recompensada y generalmente es requerida por menos de 48 horas (Fig. 5).
Figura 5. Potrillo con EHI ventilado de forma mecánica, debido a una depresión respiratoria central. - Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al sitio www.ivis.org . - Es importante que el pH sanguíneo sea monitoreado y mantenido dentro de los valores normales. La alcalosis metabólica puede desarrollarse en algunos de los casos que requieren tolerancia clínica de cierto grado de hipercapnia. El pH es importante cuando se evalúan estos casos y se consideran alternativas para el tratamiento. Si la acidosis respiratoria no es tan severa como para afectar al paciente en forma adversa (generalmente > 70 mmHg), y el pH esta dentro de los límites normales, la hipercapnia puede ser tolerada [43]. La meta terapéutica es el normalizar el pH. Los potrillos con acidosis respiratoria como compensación a la alcalosis metabólica no responderán a la cafeína. La alcalosis metabólica en potrillos enfermos críticos esta asociada en forma frecuente con anormalidades electrolíticas creando grandes diferencias en el balance iónico. La mejor manera de solucionar esta alteración del pH es corrigiendo el problema de los electrolitos. Para evitar lesiones adicionales, en la terapéutica de SAP, es fundamental mantener la perfusión tisular y la liberación de oxigeno hacia los tejidos. La capacidad de transporte de oxígeno de la sangre debe ser mantenida, y algunos potrillos pueden necesitar transfusiones de sangre para mantener un hematocrito > 20% (Fig. 6). Figura 6. Potrillo con EHI recibiendo una transfusión de sangre para mantener la capacidad de transporte de oxígeno. Este potrillo también está recibiendo insuflación de oxígeno intranasal y un monitoreo electrocardiográfico; nótese la cánula intranasal para oxígeno y los cables para el electrocardiograma aplicados al potrillo. - Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al sitio www.ivis.org . - Un volumen vascular adecuado es importante, pero debe tenerse cuidado de no provocar exceso de fluido en el potrillo. Una evidencia temprana de un exceso de fluido es la aparición de edema ventral leve entre los miembros anteriores y sobre los miembros posteriores. El exceso de líquido puede provocar edema cerebral, edema pulmonar y edema de otros tejidos, incluso el tracto gastrointestinal. Este edema interfiere con el funcionamiento normal de los órganos y empeora la condición del paciente. La perfusión es mantenida mejorando el vaciado cardíaco y la presión cardíaca mediante el uso juicioso de fluidos intravenosos de mantenimiento y del mantenimiento inotropo/presor.  (Fig. 7). Figura 7. Monitoreo indirecto de la presión arterial de un potrillo con EHI. Las bandas aplicadas en la cola son las más frecuentemente utilizadas en potrillos recumbentes. - Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al sitio www.ivis.org . - Nosotros no apelamos a ninguna "magia" sistólica, ó presión diastolica. En cambio monitoreamos la producción de orina, la

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